Добро пожаловать к нам на сайт!

Адрес: 663090, г. Дивногорск,

ул. Бочкина, 45

Телефон: +7 (39144) 6-72-00

Факс: +7 (39144) 6-72-07

E-mail: dcgb@mail.ru

astma-120Бронхиальная астма: актуальная проблема

 Заболеваемость бронхиальной астмой имеет во всем мире тенденцию к росту. Основные причины — аллергизация населения в связи с загрязнением воздушной среды, химизацией сельского хозяйства, увеличившимся использованием различных химических веществ в промышленности. Несомненно, играет роль и широкое применение в лечебной практике антибиотиков, вакцин, сывороток. Лечение бронхиальной астмы затрудняет множественность этиологических факторов и патогенетических механизмов болезни,

Этиологические факторы астмы могут быть распределены на пять групп: неинфекционные аллергены (пыльцевые, пылевые, производственные, пищевые, лекарственные, аллергены клещей, насекомых, животных); инфекционные агенты (вирусы, бактерии, грибки, дрожжи); механические и химические воздействия (пары кислот, щелочей, неорганическая пыль); физические и метеорологические факторы (изменение температуры и влажности воздуха, колебания барометрического давления, магнитного поля Земли); наконец, нервно-психические стрессовые воздействия. 

Исходя из современных знаний об этиологии и патогенезе бронхиальной астмы, можно предложить следующее ее определение. Это хроническое, рецидивирующее заболевание, затрагивающее преимущественно дыхательные пути. Характеризуется измененной реактивностью бронхов, обусловленной специфическими иммунологическими или неспецифическими (а возможно, теми и другими) механизмами. Обязательный признак — приступ удушья или астматический статус (иногда их сочетание), в патогенезе которых основную роль играют измененная и чрезмерная секреция слизи в бронхах, их отек и бронхоспазм.

Выявление патогенетических механизмов, определение условий, при которых они формируются, устранение причин их возникновения и коррекция патогенетических механизмов — основная задача лечащего врача.

В распознавании атонического механизма, связанного с аллергизирующим воздействием неинфекционного аллергена, помогают анамнез и кожные аллергологические пробы. Прежде всего, следует выяснить, нет ли связи обострений астмы (особенно в сочетании с вазомоторными ринитом и конъюнктивитом) с сезоном цветения деревьев, кустарников, трав, появлением приступов во время нахождения пациента в поле, лесу. Если есть, то больного направляют в аллергологический кабинет для постановки кожных проб с пыльцевыми аллергенами. Положительные кожные пробы позволяют диагностировать аллергию к пыльце растений.

Информация, полученная от больного, дает возможность предположить аллергические реакции на воздействие пыли, меховых и шерстяных вещей, средств бытовой химии, а также при контакте его с животными, Во всех этих случаях необходимо провести кожные пробы с соответствующим аллергеном.

Для диагностики пищевой аллергии сведений из анамнеза об ощущениях больного после съеденной им пищи недостаточно. Поэтому используют диету с последовательным исключением из рациона продуктов, которые могут вызывать, приступы бронхиальной астмы и другие аллергические синдромы.

Важны также полученные из анамнеза данные о переносимости лекарственных веществ (особенно ацетилсалициловой кислоты и других препаратов из группы салицилатов). Обострения бронхиальной астмы могут вызывать различные лекарства (часто антибактериальные препараты).

Механизм патогенеза бронхиальной астмы, зависящий от инфекционного начала встречается довольно, часто. Диагностика включает решение трех основных задач: выявление инфекционного воспалительного процесса, установление его этиологии и влияния инфекционного процесса на течение бронхиальной астмы.

Для выявления бактериальной, грибковой и плесневой этиологии производят повторные . посевы мокроты или смыва из бронхов на соответствующие среды и определение чувствительности бактериальных возбудителей к антибактериальным препаратам.

Комплекс диагностических приемов помогает выявить локализацию инфекционного воспалительного процесса, нозологическую форму, в которой он проявляется, этиологические факторы воспаления.

Аутоиммунный механизм может быть основным при тяжелом течении бронхиальной астмы. Косвенным подтверждением наличия аутоиммунных изменений служат положительная внутрикожная проба с аутолимфоцитами, высокий уровень кислой фосфатазы сыворотки крови. Аутоиммунный механизм формируется в процессе развития и прогрессирования атонической аллергии и инфекционно-воспалительного процесса в легких и бронхах.

Дисгормональный механизм может быть выражением глкжокортикостероидной недостаточности и дизовариальных нарушений. В первом случае выявляется стероидная зависимость, при которой попытки отмены или уменьшения суточной дозы глюкокортикостероидов приводят к улучшению состояния: нарастанию признаков

обструкции бронхов. Дизовариальный вариант характеризуется приступами удушья и усилением других признаков обструкции бронхов перед и во время менструального цикла, в связи с беременностью и во время климактерического периода.

Нервно-психические механизмы в патогенезе бронхиальной астмы встречаются довольно часто. Они связаны с особенностями преморбидной личности больных и вызываются различными психическими травмами. Не последнюю роль играют травмы головного мозга, диэнцефальные и стволовые расстройства.

Первично измененная реактивность бронхов может быть диагностирована в тех случаях, когда отсутствуют какие-либо признаки аллергии, нарушения функции эндокринной и нервной систем, приводящие к вторичному изменению реактивности бронхов. Типичные проявления ее — приступы удушья после физических перегрузок, от резких запахов, ухудшение состояния в холодную и ветреную погоду, при ее резкой перемене.

Перечисленными методами осуществляют только первичную диагностику. Более углубленное исследование следует проводить в специализированных аллергологических и пульмонологических кабинетах и отделениях.

Можно выделить три этапа развития бронхиальной астмы. Первый характеризуется наличием биологических дефектов, врожденных или приобретенных, у практически здоровых людей. От клинической реализации таких дефектов зависит развитие заболевания. Второй — состояние предастмы. Этот этап необязателен. Болезнь может развиться и без предшествующего первому приступу состояния предастмы. Наконец, третий — клинически выраженная бронхиальная астма, начинающаяся после первого приступа или же астматического статуса.

Предастма не самостоятельная нозологическая форма, а состояние, свидетельствующее о реальной угрозе возникновения бронхиальной астмы. Предастма формируется под влиянием названных выше этиологических факторов. Диагностика ее основана на учете четырех групп признаков: наличие заболеваний бронхов и легких (острый и хронический бронхит, острая и хроническая пневмония с клиническими и функциональными признаками обструкции бронхов); внелегочные аллергические заболевания (вазомоторный ринит и риносинусопатия, крапивница, вазомоторный отек Квинке, мигрень, поллиноз); лабораторные признаки (эозинофилия крови, эозинофилы в мокроте); наследственное предрасположение к бронхиальной астме и другим аллергическим заболеваниям. Состояние предастмы может быть констатировано при наличии у пациента признаков из двух и более указанных групп.

Основная задача при диагностике бронхиальной астмы, от успешного решения которой зависит эффективность лечения и профилактики — установление этиологических факторов и патогенетических механизмов у каждого больного к моменту обследования.